Resultado da pesquisa (7)
Termo utilizado na pesquisa miopatia tóxica
#1 - Evaluation of troponin I and C in horses intoxicated by salinomycin
Abstract in English:
Ionophores are antibiotics frequently used in animals of production. The most common are monensin, salinomycin, narasin, and lasalocid. The equine species is highly susceptible to ionophores poisoning. The present study aimed to analyze the serum use of cardiac troponin I (cTnI) and the anti-troponin C immunohistochemistry (IHC) technique (anti-cTnC) as a diagnostic tool for cardiac injuries in horses spontaneously poisoned by salinomycin. Seven horses were affected by a disease lasting for 6-72 hours. Three horses recovered. The primary morphological lesions reported in the four necropsied horses that died spontaneously were necrosis of the myocardium and skeletal muscle. Immunohistochemistry for anti-cTnC was performed in selected sections of the cardiac muscle from the equine submitted for necropsy. A decrease in cTnC expression in the cytoplasm of cardiomyocytes was noticed in all four necropsied horses. Samples of serum from six horses tested for cardiac troponin I levels; the most expressive values were mainly in horses with more severe cardiac histological lesions. The serum detection of cTnI can be considered a good marker to determine cardiac damage in horses intoxicated with salinomycin with a clinical evolution of 48 hours or more. The anti-cTnC IHC aided in the detection of cardiac injury in horses independent of clinical evolution.
Abstract in Portuguese:
Ionóforos são antibióticos frequentemente utilizados em animais de produção. Dentre eles, os mais comuns são a monensina, salinomicina, narasina e lasalocida. A espécie equina é altamente suscetível à intoxicação por antibióticos ionóforos. O objetivo do presente estudo foi analisar o uso da troponina sérica cardíaca I (cTnI) e da técnica de imuno-histoquímica anti-troponina C (IHC) (anti-cTnC), como ferramenta diagnóstica para lesões cardíacas em equinos intoxicados espontaneamente por salinomicina. Sete equinos foram afetados, com evolução clínica de seis a 72 horas. Destes, quatro foram necropsiados e três se recuperaram. As principais lesões morfológicas observadas foram necrose do miocárdio e dos músculos esqueléticos. A imuno-histoquímica anti-cTnC foi realizada em amostras selecionadas de tecido cardíaco dos quatro equinos submetidos à necropsia. Em todos os casos foi observada diminuição da expressão de cTnC no citoplasma dos cardiomiócitos. Amostras de soro de seis equinos foram submetidas à dosagem de troponina cardíaca I. Os valores mais altos foram observados em equinos que apresentaram lesões histológicas cardíacas mais graves. A detecção sérica de cTnI pode ser considerada um bom marcador para determinar lesão cardíaca em equinos intoxicados com salinomicina com evolução clínica de 48 horas ou mais. A IHC anti-cTnC auxiliou na detecção da lesão cardíaca nos equinos independente da evolução clínica.
#2 - Accidental monensin poisoning in buffaloes in Bahia, Brazil
Abstract in English:
Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.
Abstract in Portuguese:
Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.
#3 - Poisoning by Senna obtusifolia in sheep, 38(8):1471-1474
Abstract in English:
ABSTRACT.- Campos E.M., Maia L.A., Olinda R.G., Nascimento E.M., Melo D.B., Dantas A.F.M. & Riet-Correa F. 2018. Poisoning by Senna obtusifolia in sheep. [Intoxicação por Senna obtusifolia em ovinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 38(8):1471-1474. Laboratório de Patologia Animal, Hospital Veterinário, Universidade Federal de Campina Grande, Avenida Universitária s/n, Santa Cecília, Patos, PB 58700-970, Brazil. E-mail: edipo_mc1@hotmail.com
In a paddock highly invaded by Senna obtusifolia 10 out of 60 sheep showed muscle weakness and 9 died after a clinical manifestation period of 24-76 hours. Serum activities of creatine kinase were increased in all sheep examined. Multifocal polyphasic muscle segmental degeneration and necrosis was observed in skeletal muscles. Although the plant is a common weed in northeastern Brazil, the poisoning is rare, probably because the animals do not ingest it or due to toxicity variations.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Campos E.M., Maia L.A., Olinda R.G., Nascimento E.M., Melo D.B., Dantas A.F.M. & Riet-Correa F. 2018. Poisoning by Senna obtusifolia in sheep. [Intoxicação por Senna obtusifolia em ovinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 38(8):1471-1474. Laboratório de Patologia Animal, Hospital Veterinário, Universidade Federal de Campina Grande, Avenida Universitária s/n, Santa Cecília, Patos, PB 58700-970, Brazil. E-mail: edipo_mc1@hotmail.com
Em um piquete altamente invadido por Senna obtusifolia, 10 de 60 ovelhas mostraram fraqueza muscular e 9 morreram após um período de manifestação clínica de 24-76 horas. As atividades séricas da creatina quinase foram aumentadas em todos os ovinos examinados. Foi observada degeneração segmentar e necrose polifásica muscular em músculos esqueléticos. Embora a planta seja uma erva daninha comum no Nordeste do Brasil, o envenenamento é raro, provavelmente porque os animais não o ingerem ou devido a variações de toxicidade.
#4 - Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep, 21(3):98-108
Abstract in English:
ABSTRACT.- Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br
The leaves of Ateleia glazioviana were fed daily to seven sheep. Another sheep was used as côil(rol,. Total amounts (g/kg/body weight) o(;the plant consumed by each animal were 75 during 60 days (Sheep 6), 125 during-25 days (Sheep 4), 13,0 during 13 days (Sheep 7), 150 during 60 days (Sheep 5), 180 during 18 days (Sheep 3), 330 during 33 days (Sheep 2), and 375 during 25 days (Sheep 1 ). Six sheep were fed the green leaves while Sheep 7 was fed dried A. glazioviana leaves. Five sheep (Sheep 1-4 and 7) developed clinical signs 8 to 16, days after the first administration of the plant. The clinical course varied from 6 to 50 days and clinical signs included apathy, loss of appetite, and increased heart and respiratory rates; affected sheep were ·reluctant to move and showed a low carriage of the head, instability of the hind limbs, and staggering gait. Some sheep supported their weight against the wall of the stable. Sheep 1, 3, and 4 died spontaneously; paddling movements preceded death. Sheep 2 and 7 were euthanatized when presenting marked clinical signs of the toxicosis. Sheep 5 and 6 did not get clinically ill and were euthanatized along with the control sheep 103 days after the first administration of the plant. All sheep were necropsied and several of their organs, including heart and brain, were evaluated histologically. Additionally, fragments of the myocardium of Sheep 3 and 4 were evaluated by transmission electron microscopy. To provide more controls for the myocardial changes, the hearts were collected from six animals at an abattoir known to slaughter sheep from regions free of A. glazioviana. These hearts were processed for histology and examined in the same way as the other eight. All seven treated (plant fed) sheep had gross changes at necropsy. There were firm, irregular white or yellow areas in the myocardium of all treated sheep. These pale areas were more evident on the cut surface of the heart. Hydrothorax and/or hydropericardium were observed in five animals (Sheep 1-4 and 7). Nutmeg livers were seen in Sheep 1 and 7. This latter sheep also had ascites. The main histopathological findings in treated sheep were degenerative/necrotic changes in the myocardium. The early changes consisted of acute swollen myocardial fibers associated with bizarre nuclei. Apparently this change progressed until the sarcoplasm disappeared and an empty collapsed sarcolemmal tube remained surrounded by interstitial connective tissue and fibrosis. Overt necrosis (hyaline and floccular) associated with mono nuclear infiltration and phagocytosis of fiber fragments were also observed. Varying degrees of spongy degeneration were seen in the white matter of the brain of Sheep 1, 3, 4 and 7. Mitochondrial swelling and loss of density of the mitochondrial matrix were the earliest ultrastructural changes observed. In advanced lesions cardiac cells had vacuoles in the sarcoplasm, rupture of the sarcolemma and necrosis with intervening macrophages and fibroblasts associated with increased collagen.
Abstract in Portuguese:
Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br
Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos recéberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos. 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos. incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de nozmoscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.
#5 - Experimental intoxication in pigs fed with low concentrations of Senna occidentalis (Leg. Caes.) in the ration
Abstract in English:
Thirty pigs with mean weight of 27.5 kg were divided at random in tive groups. Group 1 (control) was fed with a growing ration from day O to day 42, and with a finishing ration from day 43 to day 90. Groups 2, 3, 4 and 5 received the sarne ration as the control group plus 0.25%, 0.50%, 0.75% and 1.00% respectively of ground Senna occidentJJljs (L.) Link. seeds. The regression analysis showed a negative linear regression of gowth rates Ŷ = 0.75 - 0.36x, r2 =0,92, (P<0,01)) and food consumption (Ŷ = 1,98 - 0.82x, r2 = 0,93, (P<0.07)) of growing and finishing pigs in relation with the concentration of S. occidentalis in the food. Four pigs of group 5 and one of group 3 had clinical sigos at 54, 59, 78 (two pigs) and 81 days after the beginning of the experiment. These pigs were killed in extremis until 72 hours after the onset of clinical sigos. Three pigs from group 5 and three from group 4 were killed 56 and 57 days after the beginning of the experiment. The other pigs, except three from the control group, were killed in extremis at the end of the experiment. Post mortem findings were enlargment of the liver, which had pale areas of discoloration and accentuation of its lobular pattern, in 9 pigs from groups 3, 4 and 5, one of which had a nutmeg appearance on the cut surface. No gross lesions were observed in skeletal muscles or myocardium in any of the pigs. Histological lesions of the liver were characterized by hepatocellular fat metamorphosis and discrete bile duct proliferation. One pig had centrilobular necrosis probably resultant from cardiac failure, Degeneration and segmentai necrosis of fibers were observed in skeletal muscles. The degree of these lesions was correlated directly with the quantity of S. occidentalis seeds in the ration. Mild degenerative lesions were observed in the myocardium of some pigs from groups 3, 4 and 5.
Abstract in Portuguese:
Trinta sumos com peso inicial médio de 27,15 kg foram distribuídos aleatoriamente em cinco grupos de tratamento, O grupo 1 (controle) recebeu ração de crescimento do dia O ao 42º dia de experimento e ração· de terminação do 43° ao 90º dia. Os grupos 2, 3, 4 e 5 receberam, durante o mesmo período, a mesma ração do grupo controle, porém contendo 0,25%, 0,50%, 0,75% e 1,00% de sementes de Senna occidentalis (L.) Link., respectivamente. A análise de regressão demonstrou uma relação linear negativa para o ganho de peso (Ŷ = 0,75 - 0,36x, r2 = 0,92, (P<0,01)) e o consumo alimentar (Ŷ = 1,98 - 0,82x, r2 = 0,93, (P<0,07)), em relação à concentração de S. occidentalis na ração, nas fases de crescimento e terminação. Cinco animais, quatro do grupo 5 e um do grupo 3, apresentaram sintomas de incapacitação muscular no 54°, no 59º, no 78º (dois animais) e 81º dias de experimento. Esses animais foram sacrificados in extremis até 72 horas após o início dos sintomas. Três suínos do grupo 4 e três do grupo 5 foram sacrificados no 56º e no 57° dias após o início do experimento (um desses com sintomas) e os restantes nos últimos 12 dias do experimento, com exceção de 3 animais controle que não foram sacrificados. Nas necropsias, o fígado de nove sumos dos grupos 3, 4 e 5 apresentou aumento de tamanho e áreas de coloração mais clara com acentuação do padrão lobular; em um sumo foi observado aspecto de noz-moscada na superfície de corte desse órgão. Nos másculos esqueléticos e cardíaco não foram observadas lesões macroscópicas. Histologicamente observou-se uma moderada degeneração gordurosa e uma leve proliferação de células epiteliais dos duetos biliares no fígado. Um animal apresentou acentuada necrose centrolobular, provável mente devido a insuficiência cardíaca. Os músculos esqueléticos apresentaram necrose segmentar e alterações regenerativas. O grau de lesão muscular esteve positivamente correlacionado com a concentração de S. occidentalis na ração. O músculo cardíaco apresentou processo degenerativo pouco acentuado em alguns animais dos grupos 3, 4 e 5.
#6 - Experimental poisoning by Cassia occidentalis (Leg. Caes). in horses
Abstract in English:
In experimental studies seven 12 to 30 year old horses were force-fed through a nasoesophagic tube with ground Cassia occidentalis seeds admixed in water. Four horses died after receiving seeds corresponding to 1.5, 1.75 and 2g of seeds per kg (respectively 0.15, 0.175 and 0.2 per cent) of their body weight. A fifth horse was killed in extremis after receiving 3g of seeds per kg of body weight. The clinical disease induced by the plant in these five horses had a course of 4 to 96 hours and included signs of depression, muscle tremors, incoordinated and swaying gait, tachycardia, dyspnea and increase in serum leveis of creatine phosphokinase, aspartate transaminase and gamma glutamyl transferase. The main necropsy f"mdings included a swollen liver with marked lobular pattern in the natural surface and a nutmeg aspect of the cut surface; reddening of the intestinal mucosa; hemorrhages in the adrenal glands; suffusions and hemorrhages in the epi- and endocardium; pulmonary congestion and edema. Histologically there was hepatocellular degeneration and necrosis associated, in some cases, with polimorphonuclear neutrophylic infiltrates. The skeletal muscles had variable degrees of degenerative and necrotic lesions. The clinic-pathological alterations observed in these five horses suggest hepatotoxic and myotoxic principies in the C. occidentalis seeds, and a cumulative effect in those animals which were exposed to doses over 1.75g/kg of their body weight, fractioned up to eigth administrations. Two horses to which 1 and 2g of the seeds per kg were fed, survived. The horse which received 1g of the ground seeds per kg presented a mild muscular disfunction and recovered completely. These two horses were killed for post-mortem examination 30 days after they had received the last administration of seeds. Necropsy findings were negative, and no lesions which could be attributed to the effects of the plant were observed on histopathological examination.
Abstract in Portuguese:
Num estudo experimental sete eqüinos com idades entre 12 e 30 anos receberam, via sonda naso-esofágica, sementes de Cassia occidentalis, trituradas e misturadas com água. Quatro eqüinos morreram após receberem 1,5, 1,75 e 2g de sementes por kg de seu peso corporal. Um quinto eqüino foi sacrificado in extremis após ter recebido 3g de sementes por kg. A doença induzida pela planta nesses cinco eqüinos teve uma evolução de 4 a 96 horas e incluía sinais clínicos tais como: abatimento, tremores musculares, incoordenação motora, andar cambaleante, taquicardia, dispnéia e elevação dos níveis séricos das enzimas creatina fosfoquinase, aspartato transaminase e gama glutamiltransferase. Os achados de necropsia mais importantes foram fígado tumefeito e com acentuação do padrão lobular na superfície natural e aspecto de noz moscada na superfície de corte; aver- melhamento da mucosa intestinal; hemorragias na superfície de corte das adrenais; hemorragias subepicárdicas e subendocárdicas; congestão e edema pulmonar. Histologicamente, havia degeneração e necrose hepatocelulares acompanhadas, em alguns casos, por infiltrado polimorfonuclear neutrofílico. Na musculatura esquelética havia lesões degenerativas e necróticas em graus variáveis. As alterações clínico-patológicas apresentadas por esses cinco eqüinos, sugerem uma ação hepatotóxica e miotóxica dos princípios químicos contidos nas sementes, bem como um efeito acumulativo nos animais que receberam dosagens acima de 1,75g/kg repartidas em até oito administrações. Dois eqüinos que receberam 1 e 2g de sementes por kg do peso corporal, sobreviveram. O eqüino que recebeu 1g/kg, apresentou leve disfunção muscular e recuperou-se completamente. Esses dois eqüinos foram sacrificados e necropsiados 30 dias após a última administração das sementes. À necropsia e exame histopatológico não se evidenciaram lesões macro e microscópicas que pudessem ser associadas à planta.
#7 - Cassia occidentalis (Leg. Caes.) poisoning in cattle
Abstract in English:
An outbreak of spontaneous poisoning -by Cassia occidentaüs in cattle and the experimental reproduction of thê disease in calves are described. In the natural occurring disease, 37 bovines of four farms in Rio Grande do Sul, Brazil, died several days after they had been introduced to a diet which included ground·sorghum contaminated by 10% of C. occidentalis seeds. The affected animals presented an afebrile disease characterized by diarrhea and muscle weakness. There was incoordenation of gait, muscle tremors, reluctance to move, periods of sternal recumbency, lateral recumbency and death. Even in the stages of sternal recumbency, most of the affected animals remained bright and kept their appetite. The clinical course vaned from 1 to 2 weeks. Some animals which developed clinical sigos, but not recumbency, recovered. At necropsy of three bovines, pale areas of discolotation could be observed in the heavy muscles of the rump and thigh and a dark brown discoloration was present in the urine. Experimental reproduction of the disease was achieved in four calves. The contaminant C. occidentalis seeds present in the sorghum were manually separated, grounded, mixed with water and fed orally to calves 1 and 2 with a bottle, in ar total dosis of 10g/kg (1% of the body weight). Calf 1 received the plant in two administrations (8g/kg and 2g/kg) two days apart, and calf 2 received five consecutive daily doses of 0.2g/kg. Calves 3 and 4 received the sorghum contaminated with the Cassia seeds in the sarne way in which they were administered in the four farms where the problem occurred. A control calf received only the sorghum after it had been freed from the C. occidentalis seeds. Calves 1 and 2 died respectively 5 and 6 days after the first,administration ofthe plant, calf 3 after 12 days of being introduced to the contaminated sorghum ration, and calf 4 was sacrificed after 15 days of being on this sarne ration and when it presented overt clinical sigos of poisoning. The clinical disease in these 4 animals was very similar to the spontaneous outbreak. Diarrhea, muscular tremors, incoordination of gait, reluctancy to move, sternal recumbency, lateral recumbency and death were observed. Acceleration of respiratory movements and cardiac beats and marked increase in the serie CPK were observed in the terminal phases of the disease. At necropsy pale areas of discoloration were observed in1the skeletal muscles, mainly in those of the hind limbs. Pale areas, barely visible, were also present in the myocardium. The livers of calves 1 and 2 were swollen, light-brown and with slight nutmeg aspect of the cut surface. At light microscopy the more strildng lesions were presente in the skeletal muscles and were those of interstitital edema, swelling of fibers, hialine and flocular degeneration with rupture of fibers. The lesions in the myocardium were less marked and characterized by fine vacuolation of myocardial fibers. Diffuse degenerative changes were observed in the hepatic parenchyma of calves 1 and 2. At electron microscopic examination the fme vacuoles observed in the light microscopy in the myocardial fibers revealed to be swollen mitochondria. Electrodense inclusions and disruption of cristae were observed within these mitochondria. In the skeletal muscle various degrees of degenerative and necrotic changes were observed. The control calf was normal when sacrificed 30 days after the end of the experiment. At necropsy and upon histologic examination of various tissues including skeletal muscle and myocardium, no lesions were observed.
Abstract in Portuguese:
São descritos um surto espontâneo da intoxicação por Cassia occidentalis em bovinos e a reprodução experimental da doença nessa espécie. No surto espontâneo, 37 bovinos de quatro estabelecimentos rurais no Rio Grande do Sul morreram vários dias após terem sido introduzidos numa dieta que incluía grãos de sorgo contaminados por 10% de sementes de C. occidentalis. Os animais afetados apresentaram uma doença afebril caracterizada por diarréia e fraqueza muscular. Havia incoordenação, tremores musculares, relutância em mover-se, períodos de decúbito esternal, decúbito lateral e morte. Mesmo nos estágios de decúbito esternal, a maioria dos animais afetados permaneceu alerta e conservou o apetite. A evolução clínica variou entre 1 e 2 semanas. Alguns animais que desenvolveram sintomas, mas não decúbito, se recuperaram. À necropsia de três bovinos, áreas pálidas podiam ser observadas nos músculos da região glútea e da coxa; a urina tinha cor marron escura. A doença foi reproduzida experimentalmente em quatro terneiros. As sementes contaminantes de C. occidentalis presentes no sorgo foram manualmente separadas, moídas, misturadas em água e administradas oralmente através de garrafa aos terneiros 1 e 2, num total de 10g/kg (1 % do peso corporal) a cada terneiro. O terneiro 1 recebeu a planta em duas administrações (8g/kg e 2g/kg), com intervalo de dois dias entre as administrações e o temeiro 2 recebeu cinco administrações diárias consecutivas de 0,2g/kg. 0s terneiros 3 e 4 receberam o sorgo contaminado com as sementes de C. occidentalis, na mesma maneira em que era administrado rios quatro estabelecimentos onde o surto espontâneo ocorreu. Um bovino controle recebeu apenas o sorgo após terem sido retiradas as sementes de C. occidentalis. Os terneiros 1 e 2 morreram respectivamente 5 e 6 dias após a primeira administração da planta, o terneiro 3 após 12 dias do início da alimentação com sorgo contaminado por sementes de C. occidentalis e o temeiro 4 foi sacrificado após 15 dias. do início da alimentação com o mesmo sorgo contaminado e após estar apresentando sinais clínicos evidentes da intoxicação. A doença clínica nesses quatro animais foi muito semelhante à doença espontânea. Observaram-se diarréia, tremores musculares, andar incoordenado, relutância em mover-se, decúbito esternal, decúbito lateral e morte. Aumento da freqüência dos movimentos respiratórios e dos batimentos cardíacos e uma acentuada elevação nos níveis séticos de CPK foram observados nas fases finais da doença. À necropsia, áreas pálidas foram observadas nos músculos esqueléticos, principalmente nos músculos dos membros posteriores. Àreas pálidas, quase imperceptíveis, foram vistas também no miocárdio. Os fígados dos terneiros 1 e 2 estavam tumefeitos, marrom-claros e com moderado aspecto de noz-moscada à superfície de corte. À microscopia óptica as lesões mais evidentes estavam presentes nos músculos esqueléticos e se caracterizavam por edema intersticial, tumefação de fibras e degeneração flocular e hialina com ruptura de fibras. As lesões no miocárdio eram menos pronunciadas e se caracterizavam por fina vacuolização das fibras musculares. Lesões degenerativas difusas foram observadas no parenquima hepático dos temeiros 1 e 2. Ao exame ultrastrutural os pequenos vacúolos observados pela microscopia óptica nas fibras miocárdicas revelaram ser mitocôndrias tumefeitas. Inclusões eletrodensas e ruptura das cristas foram também observadas nessas mitocôndrias. Nos músculos esqueléticos, vários graus de alterações degenerativas e necróticas foram observadas. O terneiro controle estava normal quando sacrificado 30 dias após o término do experimento. À necropsia e ao exame histológico de vários tecidos, incluindo músculo esquelético e miocárdio, não foram observadas lesões.
